Células Gliales y su Relación con Enfermedades Neurodegenerativas
Hecho por el Equipo de Psy Red | Revisado por el Psicólogo Roberto Alonso
Tabla de Contenido
¿Qué son las células gliales?
Las células gliales, también conocidas como neuroglía, constituyen un grupo diverso de células no neuronales que forman parte integral del sistema nervioso tanto central como periférico. Su nombre, derivado del griego “glia”, que significa “pegamento”, es un término acuñado en 1858 por el médico alemán Rudolf Virchow, quien las describió como una “sustancia conectiva” que se encontraba entre las neuronas (Talaveron & Morado-Díaz, 2019).
La diversidad funcional de las células gliales es extraordinaria. Mientras que las neuronas se especializan principalmente en la generación y transmisión de señales eléctricas, las células gliales desempeñan múltiples roles que incluyen el mantenimiento homeostático, la modulación de la transmisión sináptica, la protección inmunológica, el suministro metabólico y la regulación del desarrollo neural. Esta versatilidad funcional las convierte en elementos indispensables para el funcionamiento óptimo del sistema nervioso.
Las células gliales no solo responden a la actividad neuronal, sino que también la modulan activamente. Participan en la plasticidad sináptica, influyen en la formación y eliminación de conexiones neuronales y contribuyen significativamente a procesos cognitivos complejos como el aprendizaje y la memoria. Esta bidireccionalidad en la comunicación neurona-glía representa uno de los descubrimientos más importantes de la neurobiología moderna.
Los Principales Tipos de Células Gliales
Astrocitos
Los astrocitos son las células gliales más abundantes y versátiles del sistema nervioso central. Su nombre deriva de su forma estrellada característica, con múltiples prolongaciones que se extienden en todas las direcciones, creando una red compleja que conecta tanto a las neuronas como a los vasos sanguíneos. Una de sus funciones más críticas es la formación y mantenimiento de la barrera hematoencefálica, siendo esta una estructura selectiva que protege el cerebro de sustancias potencialmente dañinas presentes en la sangre, mientras permite el paso de nutrientes esenciales.
Los astrocitos también actúan como almacenes de energía cerebral, almacenan glucógeno y lo liberan rápidamente cuando las neuronas aumentan su actividad, proporcionando energía necesaria para el funcionamiento neural intenso. Esta capacidad de respuesta energética es tan precisa que los astrocitos pueden detectar y responder a cambios en la actividad neuronal en cuestión de segundos (Theparambil et al., 2024).
Kozachkov et al. (2025) afirman que los astrocitos pueden servir como unidades naturales para implementar redes de memoria asociativa, complementando y potenciando la capacidad de almacenamiento de información de las redes neuronales tradicionales.
Oligodendrocitos
Los oligodendrocitos son las células especializadas en la producción de mielina en el sistema nervioso central. A su vez, los oligodendrocitos participan activamente en la regulación de la velocidad de conducción neural y pueden modificar dinámicamente el grosor de la vaina de mielina en respuesta a la actividad neuronal. Esta plasticidad mielínica representa un mecanismo adicional de adaptación cerebral que complementa la plasticidad sináptica tradicional.
Por otra parte, los oligodendrocitos también desempeñan un papel crucial en enfermedades neurodegenerativas debido a que su disfunción está directamente implicada en condiciones como la esclerosis múltiple, donde el sistema inmune ataca erróneamente la mielina, causando deterioro neurológico progresivo.
Microglía
La microglía representa el sistema inmune residente del cerebro, constituyendo aproximadamente el 10-15% de todas las células cerebrales. Estas células tienen un origen único, derivando de células precursoras del saco vitelino durante el desarrollo embrionario temprano, a diferencia de otras células gliales que se originan de neuroectodermo.
En condiciones normales, la microglía se encuentra en un estado de “vigilancia activa”, extendiendo y retrayendo constantemente sus prolongaciones para monitorear el microambiente cerebral, permitiendo detectar cualquier signo de daño, infección o disfunción neuronal. Y cuando detectan una amenaza, la microglía se activa rápidamente, transformándose de células ramificadas a células ameboides capaces de fagocitosis, pudiendo eliminar patógenos, células muertas, agregados proteicos tóxicos y sinapsis disfuncionales.
Sin embargo, la activación crónica de la microglía puede ser perjudicial. En enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, la microglía puede entrar en un estado de activación persistente que contribuye a la neuroinflamación y la progresión de la enfermedad.
Células de Schwann
Las células de Schwann son el equivalente periférico de los oligodendrocitos, especializándose en la mielinización de axones en nervios periféricos. A diferencia de los oligodendrocitos, cada célula de Schwann mieliniza un solo segmento de un único axón, envolviendo el axón múltiples veces para crear una vaina de mielina densa y eficiente.
Cuando un nervio periférico se daña, las células de Schwann pueden desdiferenciarse, proliferar y formar “bandas de Büngner” que guían la regeneración axonal. Esta capacidad regenerativa es mucho mayor en el sistema nervioso periférico que en el central, en parte debido a las propiedades únicas de las células de Schwann. Las células de Schwann también producen factores neurotróficos que apoyan la supervivencia y el crecimiento neuronal; durante el desarrollo, secretan moléculas que guían el crecimiento axonal hacia sus objetivos apropiados y, en la edad adulta, continúan proporcionando soporte metabólico y trófico a los axones.
Células Gliales Satélite
Las células gliales satélite rodean los cuerpos celulares de las neuronas en los ganglios del sistema nervioso periférico y desempeñan funciones importantes en el mantenimiento de la homeostasis en estos centros neurales periféricos.
Estas células regulan el microambiente iónico alrededor de los cuerpos celulares neuronales, proporcionan soporte metabólico y pueden participar en la modulación de la transmisión sináptica en los ganglios. También responden a lesiones y pueden contribuir a procesos de reparación y regeneración en el sistema nervioso periférico.
Células Gliales en Enfermedades Neurológicas
Enfermedades Neurodegenerativas
Alzheimer: Activación Microgrial Crónica
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, ha sido tradicionalmente vista como una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la acumulación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Sin embargo, investigaciones recientes han revelado que las células gliales, específicamente la microglía y los astrocitos, desempeñan roles centrales en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer (An et al., 2024).
La microglía en el cerebro de pacientes con Alzheimer muestra una activación crónica que puede ser neuroprotectora y neurotóxica dependiendo del contexto específico. Inicialmente, la microglía activada intenta eliminar las placas amiloides mediante fagocitosis, un proceso que puede ser beneficioso, excepto cuando esta activación se vuelve crónica, es entonces cuando la microglía comienza a secretar citocinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno que pueden provocar daño a las neuronas.
Las investigaciones realizadas por An et al. (2024) han demostrado que los astrocitos y oligodendrocitos dejaron de ser considerados células de soporte pasivas, para ser reconocidos como participantes activos en la patogénesis del Alzheimer. Estos descubrimientos han llevado al desarrollo de terapias dirigidas específicamente a modular la función glial, representando un cambio paradigmático en el enfoque terapéutico de la enfermedad.
Parkinson: Neuroinflamación y Muerte Neuronal
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, pero la neuroinflamación mediada por la microglía juega un papel crucial en la progresión de la enfermedad. La activación prolongada de la microglía contribuye significativamente al proceso neurodegenerativo, creando un ciclo vicioso de inflamación y muerte neuronal (Bailo et al., 2022).
En el Parkinson, la microglía activada libera mediadores inflamatorios que pueden ser directamente tóxicos para las neuronas dopaminérgicas. Además, la inflamación crónica puede interferir con los mecanismos de reparación celular y promover la agregación de α-sinucleína, la proteína cuya acumulación es característica de la enfermedad.
Los astrocitos en el Parkinson también muestran alteraciones funcionales. Pueden perder su capacidad de recaptar glutamato, llevando a excitotoxicidad, y pueden tener dificultades para proporcionar soporte metabólico adecuado a las neuronas. Estas disfunciones astrogliales contribuyen a la vulnerabilidad neuronal y la progresión de la enfermedad.
Trastornos Psiquiátricos
Talaveron & Morado-Díaz (2019) sugieren que las células gliales también pueden estar implicadas en trastornos psiquiátricos como la depresión y la esquizofrenia. Los astrocitos, en particular, pueden contribuir a la regulación del estado de ánimo a través de su control del metabolismo de neurotransmisores y la modulación de la transmisión sináptica.
En la depresión, se ha observado una reducción en el número y la función de los astrocitos en ciertas regiones cerebrales; esta disfunción astroglial puede contribuir a las alteraciones en la neurotransmisión que caracteriza la depresión. En la esquizofrenia, se han encontrado alteraciones en múltiples tipos de células gliales, incluyendo astrocitos, oligodendrocitos y microglía; estas alteraciones pueden contribuir a déficits en la conectividad cerebral que se observan en la esquizofrenia.
Funciones Esenciales en el Sistema Nervioso
Las células gliales desempeñan múltiples funciones vitales que van más allá del simple soporte estructural. Proporcionan nutrientes esenciales, eliminan desechos metabólicos y mantienen el ambiente químico óptimo para el funcionamiento neuronal (Jessen, 2004). Un aspecto fascinante es su capacidad para modular la formación, mantenimiento y plasticidad de las conexiones neuronales, influyendo directamente en procesos como el aprendizaje y la memoria (Lago-Baldaia et al., 2020).
Además, la formación de mielina por parte de oligodendrocitos y células de Schwann aumenta significativamente la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos (Quincozes-Santos et al., 2021). Cuando ocurre una lesión, estas células participan activamente en los procesos de reparación y regeneración del tejido nervioso (Dimou & Götz, 2014). Finalmente, la microglía proporciona una línea de defensa única, protegiendo contra infecciones y eliminando células dañadas del sistema nervioso (Allen & Lyons, 2018).
Conclusión
Las células gliales han evolucionado de ser consideradas simples células de soporte a reconocerse como participantes activos en prácticamente todos los aspectos del funcionamiento del sistema nervioso. Desde el desarrollo embrionario hasta la reparación tras lesiones y la regulación continua de la actividad cerebral, estas células demuestran ser verdaderos guardianes de la salud neurológica.
Preguntas Frecuentes
Los tipos principales incluyen astrocitos (regulan el equilibrio químico), oligodendrocitos (producen mielina en el SNC), microglía (actúan como células inmunitarias), células de Schwann (producen mielina en el SNP) y células satélite y entéricas (apoyan neuronas en ganglios y sistema digestivo).
Las células gliales proporcionan soporte vital a las neuronas, regulan las conexiones sinápticas, forman mielina para acelerar la transmisión nerviosa, participan en la reparación del tejido nervioso y proporcionan defensa inmunológica especializada.
Las células gliales son esenciales porque participan activamente en casi todos los aspectos del funcionamiento del sistema nervioso, desde el desarrollo embrionario hasta la reparación tras lesiones y la regulación continua de la actividad cerebral.
Allen, N. J., & Lyons, D. A. (2018). Glia as architects of central nervous system formation and function. Science, 362, 181-185. https://doi.org/10.1126/science.aat0473
An, X., He, J., Bi, B., Wu, G., Xu, J., Yu, W., & Ren, Z. (2024). The role of astrocytes in Alzheimer’s disease: a bibliometric analysis. Frontiers In Aging Neuroscience, 16. https://doi.org/10.3389/fnagi.2024.1481748
Bailo, P. S., Martín, E. L., Calmarza, P., Breva, S. M., Gómez, A. B., Giráldez, A. P., Callau, J. J. S., Santamaría, J. M. V., Khialani, A. D., Micó, C. C., Andreu, J. C., Tormo, G. S., & Gallifa, I. F. (2022). Implicación del estrés oxidativo en las enfermedades neurodegenerativas y posibles terapias antioxidantes. Advances In Laboratory Medicine / Avances En Medicina de Laboratorio, 3(4), 351-360. https://doi.org/10.1515/almed-2022-0022
Dimou, L., & Götz, M. (2014). Glial Cells as Progenitors and Stem Cells: New Roles in the Healthy and Diseased Brain. Physiological Reviews, 94(3), 709-737. https://doi.org/10.1152/physrev.00036.2013
Jessen, K. R. (2004). Glial cells. The International Journal Of Biochemistry & Cell Biology, 36(10), 1861-1867. https://doi.org/10.1016/j.biocel.2004.02.023
Kozachkov, L., Slotine, J., & Krotov, D. (2025). Neuron–astrocyte associative memory. Proceedings Of The National Academy Of Sciences, 122(21). https://doi.org/10.1073/pnas.2417788122
Lago-Baldaia, I., Fernandes, V. M., & Ackerman, S. D. (2020b). More Than Mortar: Glia as Architects of Nervous System Development and Disease. Frontiers In Cell And Developmental Biology, 8. https://doi.org/10.3389/fcell.2020.611269
Quincozes-Santos, A., Santos, C. L., De Souza Almeida, R. R., Da Silva, A., Thomaz, N. K., Costa, N. L. F., Weber, F. B., Schmitz, I., Medeiros, L. S., Medeiros, L., Dotto, B. S., Dias, F. R. P., Sovrani, V., & Bobermin, L. D. (2021). Gliotoxicity and Glioprotection: the Dual Role of Glial Cells. Molecular Neurobiology, 58(12), 6577-6592. https://doi.org/10.1007/s12035-021-02574-9
Talaveron, R. & Morado-Díaz, C.J. (2019). “La Glía: las otras células del sistema nervioso.” Elementos, 115, 39-44. Universidad Autónoma de Puebla.
Theparambil, S. M., Kopach, O., Braga, A., Nizari, S., Hosford, P. S., Sagi-Kiss, V., Hadjihambi, A., Konstantinou, C., Esteras, N., Del Arroyo, A. G., Ackland, G. L., Teschemacher, A. G., Dale, N., Eckle, T., Andrikopoulos, P., Rusakov, D. A., Kasparov, S., & Gourine, A. V. (2024). Adenosine signalling to astrocytes coordinates brain metabolism and function. Nature, 632(8023), 139-146. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07611-w
Revisado por Roberto Alonso
Psicólogo formado en la Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí (Ecuador), con enfoque cognitivo-conductual. Interesado en la neuropsicología e investigación, integra su curiosidad profesional con una fuerte motivación por escribir y divulgar contenidos sobre salud mental.