Causas Biológicas del TDAH
Hecho por el Equipo de Psy Red | Revisado por el Psicólogo Sebastián A. Gallego
Tabla de Contenido
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) representa uno de los trastornos neurodesarrollativos más complejos de la actualidad. Lejos de tener una causa única, la investigación científica ha revelado que este trastorno surge de una interacción entre múltiples factores biológicos.
La comprensión actual del TDAH apunta a un modelo multifactorial donde la genética, las alteraciones cerebrales y los factores ambientales prenatales trabajan en conjunto para determinar el riesgo y la expresión del trastorno.
Factores Genéticos y Herencia
La evidencia científica demuestra de manera contundente que el TDAH tiene una fuerte base genética. Los estudios familiares y de gemelos han confirmado una alta heredabilidad, estableciendo la genética como un factor fundamental en el desarrollo del trastorno.
Genes Implicados
La investigación ha identificado múltiples genes que contribuyen al TDAH, organizados en diferentes sistemas neurobiológicos:
- Genes relacionados con la dopamina: SLC6A3, DRD4, MAOA
- Genes del desarrollo neuronal: LPHN3, DIRAS2
- Otros sistemas neurobiológicos que regulan funciones cerebrales específicas
Estos hallazgos provienen de estudios exhaustivos que han mapeado la arquitectura genética del trastorno ( Sonuga-Barke et al., 2022; Thapar et al., 2013;Faraone et al., 2015).
Variabilidad Genética y Función Cerebral
Las variantes genéticas no solo están presentes, sino que activamente afectan la función de los circuitos cerebrales, influyendo directamente en la aparición de síntomas característicos del TDAH ( Hawi et al., 2015;Hayman & Fernandez, 2018).
Un aspecto particularmente interesante es que algunos genes y mecanismos varían según la edad, mostrando diferencias significativas entre niños y adultos con TDAH (Bonvicini et al., 2018). Este descubrimiento sugiere que el trastorno puede manifestarse de manera diferente a lo largo del desarrollo.
Alteraciones Cerebrales y Neurobiología
El TDAH se caracteriza por anomalías específicas en los circuitos cerebrales responsables de funciones ejecutivas críticas.
Circuitos Cerebrales Afectados
Las investigaciones han identificado alteraciones consistentes en áreas cerebrales que regulan:
- Atención: Capacidad de mantener el foco en tareas específicas
- Control de impulsos: Regulación de respuestas automáticas
- Motivación: Sistemas de recompensa y motivación intrínseca
Estas anomalías se concentran especialmente en la corteza prefrontal y los ganglios basales, regiones fundamentales para el funcionamiento ejecutivo (Gallo & Posner, 2016; Yadav et al., 2021; Chaaya & Khoury, 2019; Faraone et al., 2015).
Neurotransmisores y Desarrollo Cerebral
El funcionamiento alterado de neurotransmisores clave forma parte central de la fisiopatología del TDAH:
- Dopamina: Crucial para la motivación y el control de impulsos
- Noradrenalina: Importante para la atención y el estado de alerta
Además, los factores neurotróficos como el BDNF (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro) y las alteraciones en el desarrollo cerebral también contribuyen significativamente al trastorno (Tsai, 2017).
Factores Ambientales y Prenatales
Aunque la genética juega un papel predominante, los factores ambientales, especialmente durante el período prenatal, también influyen a nivel epigenético en cuanto a la expresión y la gravedad de los síntomas en el desarrollo del TDAH.
Factores de Riesgo Prenatal
Varios factores prenatales han sido identificados como aumentadores del riesgo:
- Tabaquismo materno durante el embarazo
- Bajo peso al nacer
- Prematuridad
- Exposición a toxinas ambientales
Es importante destacar que aunque estos factores aumentan el riesgo, su efecto es considerablemente menor comparado con la contribución genética ( Huang et al., 2018; Sonuga-Barke et al., 2022).
Intervención psicológica
La intervención psicológica sobre los pacientes con TDAH debe comenzar desde el momento en que se realiza el diagnóstico, ya sea en niños en edades preescolares, o en adultos con un diagnóstico tardío. No obstante, los mejores resultados en el tratamiento se obtienen con una combinación de tratamiento farmacológico y tratamiento psicológico, esto desde una visión de terapia integrativa (Moreno Fontiveros et al., 2015).
Siendo la psicoeducación un pilar clave en la comprensión del diagnóstico, tanto para el paciente como para la familia, el conocer e indagar sobre los posibles retos y las manifestaciones sintomatológicas, así como de las expectativas en la calidad de vida a largo plazo, puede llegar a ser abrumador inicialmente sin un asesoramiento adecuado, es en esos momentos, que el buscar ayuda profesional psicológica toma más sentido y relevancia que nunca.
Interacción Gen-Ambiente
La investigación actual enfatiza que la interacción entre genética y ambiente es fundamental para comprender el TDAH. Los genes pueden modificar la respuesta individual a exposiciones ambientales específicas, creando diferentes patrones de vulnerabilidad (Kian et al., 2022; Thapar et al., 2013).
Conclusión
El TDAH emerge como resultado de una compleja interacción entre predisposición genética, alteraciones en el desarrollo y funcionamiento cerebral, y factores ambientales, especialmente aquellos que ocurren durante el período prenatal.
La ausencia de un solo origen biológico significa que múltiples vías contribuyen tanto al riesgo como a la expresión del trastorno. Esta comprensión multifactorial es crucial para desarrollar enfoques terapéuticos más efectivos y personalizados.
La investigación continúa revelando nuevos aspectos de esta compleja interacción, prometiendo avances futuros en el diagnóstico y tratamiento del TDAH.
Preguntas Frecuentes
Sí, el TDAH tiene una fuerte base genética demostrada en estudios familiares y de gemelos, con múltiples genes implicados especialmente aquellos relacionados con la dopamina y el desarrollo neuronal (Hawi et al., 2015; Bonvicini et al., 2018; Thapar et al., 2013).
Las anomalías se observan principalmente en circuitos cerebrales que regulan la atención, el control de impulsos y la motivación, especialmente en la corteza prefrontal y los ganglios basales (Gallo & Posner, 2016; Yadav et al., 2021; Chaaya & Khoury, 2019).
Factores prenatales como el tabaquismo materno, bajo peso al nacer, prematuridad y exposición a toxinas aumentan el riesgo, aunque su efecto es menor comparado con la genética (Kian et al., 2022; Huang et al., 2018).
Bonvicini, C., Faraone, S., & Scassellati, C. (2018). Common and specific genes and peripheral biomarkers in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. The World Journal of Biological Psychiatry, 19, 100 – 80. https://doi.org/10.1080/15622975.2017.1282175
Chaaya, R., & Khoury, D. (2019). Attention-Deficit and Hyperactivity Disorder: A Disorder or a Fraud?. Global Journal of Health Science. https://doi.org/10.5539/GJHS.V11N5P100
Faraone, S., Asherson, P., Banaschewski, T., Biederman, J., Buitelaar, J., Ramos-Quiroga, J., Rohde, L., Sonuga-Barke, E., Tannock, R., & Franke, B. (2015). Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews Disease Primers. https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.20
Gallo, E., & Posner, J. (2016). Moving towards causality in attention-deficit hyperactivity disorder: overview of neural and genetic mechanisms.. The lancet. Psychiatry, 3 6, 555-67. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(16)00096-1
Hawi, Z., Cummins, T., Tong, J., Johnson, B., Lau, R., Samarrai, W., & Bellgrove, M. (2015). The molecular genetic architecture of attention deficit hyperactivity disorder. Molecular Psychiatry, 20, 289-297. https://doi.org/10.1038/mp.2014.183
Hayman, V., & Fernandez, T. (2018). Genetic Insights Into ADHD Biology. Frontiers in Psychiatry, 9. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00251
Huang, L., Wang, Y., Zhang, L., Zheng, Z., Zhu, T., Qu, Y., & Mu, D. (2018). Maternal Smoking and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring: A Meta-analysis. Pediatrics, 141. https://doi.org/10.1542/peds.2017-2465
Kian, N., Samieefar, N., & Rezaei, N. (2022). Prenatal risk factors and genetic causes of ADHD in children. World Journal of Pediatrics, 18, 308 – 319. https://doi.org/10.1007/s12519-022-00524-6
The MTA Cooperative Group. A 14 mot randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Arch Gen Psychiatry. 1999,56:1073-56.
Sonuga-Barke, E., Becker, S., Bölte, S., Castellanos, F., Franke, B., Newcorn, J., Nigg, J., Rohde, L., & Simonoff, E. (2022). Annual Research Review: Perspectives on progress in ADHD science – from characterization to cause.. Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines. https://doi.org/10.1111/jcpp.13696
Thapar, A., Cooper, M., Eyre, O., & Langley, K. (2013). Practitioner Review: What have we learnt about the causes of ADHD?. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 54, 3 – 16. https://doi.org/10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x
Tsai, S. (2017). Role of neurotrophic factors in attention deficit hyperactivity disorder.. Cytokine & growth factor reviews, 34, 35-41. https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2016.11.003
Yadav, S., Bhat, A., Hashem, S., Nisar, S., Kamal, M., Syed, N., Temanni, M., Gupta, R., Kamran, S., Azeem, M., Srivastava, A., Bagga, P., Chawla, S., Reddy, R., Frenneaux, M., Fakhro, K., & Haris, M. (2021). Genetic variations influence brain changes in patients with attention-deficit hyperactivity disorder. Translational Psychiatry, 11. https://doi.org/10.1038/s41398-021-01473-w
Revisado por Sebastián Gallego
Psicólogo con formación internacional y experiencia en intervención clínica, jurídica y social.